ARTIGOS DESAFIOS À CONSERVAÇÃO DO COELHO-BRAVO: A MIXOMATOSE E A DOENÇA HEMORRÁGICA VIRAL

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Desafios à conservação do Coelho-bravo: a Mixomatose e a Doença Hemorrágica Viral

 

O declínio populacional acentuado vivido pelas populações de coelho-bravo na Península Ibérica a partir de meados do século XX é, grande medida, consequências de duas epizootias virais - a Mixomatose e a Doença Hemorrágica Viral, que são aqui brevemente apresentadas.

 

Paula Pinheiro

 

 

Duas epizootias de origem viral têm vindo a influenciar a dinâmica populacional de coelho-bravo (Oryctolagus cuniculus): a mixomatose e a doença hemorrágica viral (DHV). O aparecimento destas duas doenças causou acentuados declínios populacionais na década de 1950 e 1990 respectivamente. Embora a mixomatose tenha sido, até ao aparecimento da DHV, a doença mais relacionada com o coelho-bravo e uma das patologias da fauna silvestre mais estudadas, actualmente a DHV suscita tanto interesse entre os investigadores como a mixomatose.

A mixomatose foi descrita pela primeira vez em 1896 no Uruguai como uma enfermidade fatal que afectava coelhos em cativeiro. Foi depois observada em coelhos domésticos no Brasil e em 1930 foi revelada a sua importância enquanto epizootia na Califórnia, em explorações agrícolas dedicadas à cunicultura. O vírus da mixomatose (myxoma) foi introduzido no vale do rio Murray, na Austrália, numa tentativa de controlar a crescente população de coelho-bravo. Dois anos depois, uma estirpe do vírus foi inoculada em dois coelhos de uma propriedade privada em França. Em poucos meses a doença propagou-se por todo o país, tendo atingido posteriormente a Península Ibérica, Bélgica, Holanda, Alemanha e Luxemburgo em 1953, e o resto da Europa entre 1954 e 1961.

O vírus transmite-se por contacto directo com coelhos infectados ou cadáveres de indivíduos que tenham morrido na sequência da mixomatose, ou ainda pela mordedura de pulgas ou mosquitos que se tenham alimentado previamente de coelhos afectados. O vírus myxoma não se replica nos insectos hospedeiros, mas pode ser transportado nas suas peças bucais. Os indivíduos doentes excretam grandes quantidades do vírus por diversas vias – lesões cutâneas, urina, dejectos. Os coelhos que sejam portadores do vírus mas que ainda não tenham desenvolvido a doença, podem também transmitir o vírus, enquanto que indivíduos que estejam a recuperar da doença e cujas lesões tenham cicatrizado não são portadores eficientes. A resistência do vírus da mixomatose aos agentes físicos é notável. Conserva-se perfeitamente no frio, podendo permanecer congelado durante pelo menos 3 meses. Por outro lado, a exposição a altas temperaturas (55-60º C), radiações ultra-violetas, e alterações bruscas de temperatura podem alterar as suas propriedades biológicas, pelo que as condições que se verificam nas tocas dos coelhos são óptimas para a sobrevivência do vírus e potenciam a sua transmissão. A exposição à luz solar pode desactivar o vírus em cerca de duas semanas, que consegue sobreviver durante oito dias no cadáver de um coelho infectado, aumentando este período para 220 dias quando ocorre na pele.

Todas as variedades do vírus que se conhecem actualmente provêm de duas estirpes originais: “Moses”, que foi introduzida na Austrália, e “Lausanne”, que foi introduzida em França e que apresenta uma maior virulência que a estirpe anterior. Alguns anos após o seu estabelecimento na Austrália e na Europa, a virulência do vírus pareceu diminuir, bem como a consequente mortalidade em populações silvestres. Ainda assim, de acordo com testes de laboratório, a infecção com este vírus está associada a uma taxa de mortalidade de 50 a 95%.

 

Fig. 1 - Coelhos em redor de um ponto de água num ensaio clínico da Mixomatose na Austrália

 

O período de incubação do vírus pode variar entre 2 e 14 dias. A replicação do vírus no ponto de inoculação e no gânglio linfático associado produz um mixoma (tumor não cancerígeno) primário que geralmente não é detectado. Quatro dias depois o vírus está presente em todo o corpo. As lesões principais que ocorrem são os mixomas, ou pseudotumores cutâneos. As lesões ocorrem sobretudo no tecido nervoso e epitelial, com maior prevalência na pele, onde surgem tumores nodulares. Estes concentram-se na cara, orelhas, genitais e extremidades dos membros. As lesões viscerais acessórias são discretas, podendo ocorrer ainda inflamação e hipertrofia dos testículos e hemorragias pulmonares. Ensaios laboratoriais sugerem que a morte ocorre 9 a 13 dias após a inoculação, embora não seja claro o mecanismo que a provoca, uma vez que as lesões descritas não são suficientes para provocar a morte. Supõe-se que esta ocorre como resultado de inanição e complicações secundárias que se prendem com a falência do sistema imunitário provocada pela replicação do vírus nos linfócitos, o que facilita o aparecimento de infecções bacterianas secundárias.

A mixomatose pode apresentar-se sob quatro formas:

Forma aguda – frequente em populações que não tenham tido nenhum contacto com a doença. A fase inicial dura 24 a 48 horas caracteriza-se pelo aparecimento do mixoma primário que evolui muito rapidamente para um edema cefálico doloroso, associado a inflamação ocular e fluído nasal abundante que se torna depois purulento. Posteriormente dá-se a generalização anogenital dos mixomas secundários que invadem o ânus e genitais dos coelhos infectados em dois ou três dias. Vinte e quatro horas depois sucede a fase terminal com a generalização dos mixomas secundários por toda a pele. A morte ocorre tipicamente 12 dias após a inoculação.

Forma subaguda – é menos exsudativa que a forma aguda e ocorre quando o vírus prevalece durante vários anos na população, e quando a presença de uma estirpe menos virulenta coincide com a existência de animais com maior resistência. Caracteriza-se pela localização cefálica dos mixomas e embora a sintomatologia siga a mesma sequência de eventos da forma aguda, a morte ocorre mais tarde, cerca de 3 a 5 semanas após os primeiros sintomas.

Forma crónica – é uma forma localizada, pouco exsudativa, benigna e que geralmente se cura espontaneamente. Surge em populações que tenham sofrido um longo período de exposição à mixomatose e os coelhos infectados apresentam um bom estado geral. Os mixomas são mais escassos, pequenos, e a sua consistência vai-se alterando, endurecendo progressivamente. Ao fim de 5 a 6 dias os mixomas dão lugar a úlceras negras e começam a regredir. Ao fim de 2 a 8 semanas os mixomas cicatrizam por completo, embora o pêlo só volte a crescer nas áreas afectadas muito tempo depois.

Forma amixomatósica – caracteriza-se por uma sintomatologia essencialmente respiratória. Os coelhos afectados, sobretudo juvenis com 40 a 50 dias de vida, podem apresentar inflamação ocular, congestão auricular e algum edema anogenital. Em indivíduos adultos podem surgir mixomas planos pouco evidentes em conjunto com os sintomas respiratórios.

Durante a primeira epizootia de mixomatose no Reino Unido, foi estimada uma mortalidade de 99%. O número de coelhos foi aumentando gradualmente durante os anos seguintes, à medida que aumentava a resistência dos coelhos ao vírus, atingido no final da década de 1970 um efectivo populacional equivalente a 20% do efectivo original. Investigadores estimam que todos os coelhos que entraram em contacto com o vírus quando este surgiu pela primeira vez morreram como resultado da mixomatose. Em 1962, uma epizootia causada por uma estirpe menos virulenta causou a morte de cerca de 90% da população. Nas epizootias que ocorreram posteriormente, ao longo da década de 1970, a dispersão foi mais lenta e incompleta. Calcula-se que 25 a 27% dos coelhos foram infectados e destes apenas 47 a 69% morreram.

 

Fig. 2 - Coelho-bravo com Mixomatose (Autor: Piet Spaans)

 

A doença hemorrágica viral (DHV) foi primeiro descrita em 1984, na China, como um processo agudo que ocorreu num grupo de coelhos Angorá importados da Alemanha. Na Europa a doença foi identificada pela primeira vez na Itália, em 1986, onde resultou na morte de 60 milhões de coelhos. A DHV chegou à Península Ibéria em 1988, afectando tanto o coelho-bravo como coelhos domésticos. Esta doença provocou vastos danos económicos por toda a Europa ao comprometer as explorações de coelhos, e teve consequências negativas para as populações já debilitadas de coelho-bravo.

A etiologia da DHV foi inicialmente atribuída a várias causas, mas ainda na década de 1980 foi identificada a sua natureza infecciosa e viral, tendo-se vindo posteriormente a identificar o vírus responsável pela DHV como sendo um calcivírus. Embora em determinadas condições o vírus seja extremamente resistente – permanece viável após mais de um ano a -5º C, durante 225 dias numa suspensão orgânica a 4º C, e 2 dias a 60º C tanto numa suspensão orgânica como a seco – quando deixado à temperatura ambiente, resiste apenas 3 horas quando exposto à temperatura de 37º C e 3 dias à temperatura ambiente.

A transmissão do vírus pode ocorrer por contacto directo o indirecto e através de qualquer via – oral, intranasal, intramuscular e intravenosa. No entanto, a via de infecção mais comum é a oral (associada a taxas de mortalidade mais elevadas), seguida da infecção da conjuntiva e das vias respiratórias e por último através do contacto com a pele. A transmissão do vírus a grandes distâncias pode dever-se, de acordo com alguns investigadores, a pulgas e mosquitos que se tenham alimentado de indivíduos portadores do vírus. É ainda possível que outras espécies de hospedeiros não susceptíveis à DHV possam transmitir o vírus de forma passiva – predadores e necrófagos podem actuar como reservatórios após ingerirem carne infectada. O vírus pode ser encontrado activo nas fezes destes animais, devido à sua elevada resistência a pH ácidos e à acção das enzimas digestivas. De facto, foi provado que a raposa (Vulpes vulpes), um dos predadores do coelho-bravo, não é susceptível à infecção pelo calcivírus o que leva alguns investigadores a suporem que este carnívoro teve um papel importante na disseminação do vírus durante as primeiras epizootias.

 

Apesar dos primeiros casos descritos terem ocorrido em coelhos oriundos da Alemanha, não é claro que seja esta a origem da DHV, já que a presença de anticorpos anti-DHV foi encontrada em amostras de tecido recolhidas e conservadas em 1975 na Checoslováquia.

O calicivírus que provoca a DHV nos coelhos replica-se sobretudo no fígado e baço dos indivíduos infectados, embora a primeira replicação após a inoculação ocorra tipicamente no intestino delgado. A primeira alteração que ocorre nos hepatócitos (células do fígado com a capacidade de produzir proteínas) é uma degeneração que conduz progressivamente à necrose. Podem ainda ocorrer outras alterações na hemostasia, como a diminuição de factores de coagulação devido à redução da sua síntese causada pela necrose hepática.

A morte súbita dos coelhos doentes parece resultar de uma falência múltipla dos órgãos em resultado de uma activação massiva dos mecanismos de coagulação do sangue que se traduz num processo de coagulação intravascular disseminada (CID). Este processo diminui o número de plaquetas e factores de coagulação no organismo o que, paradoxalmente, contribui para um maior risco de hemorragia.

A CID conduz ainda à produção e deposição de fibrina o que vem depois a provocar tromboses microvasculares em todos os órgãos, sobretudo os pulmões, resultando numa morte rápida por falência cardio-respiratória. Ainda assim, embora esta falência múltipla dos orgãos seja a causa de morte mais frequente em indivíduos com DHV, a única lesão que é realmente constante é a hepatite e a CID parece ser menos frequente sobretudo em indivíduos mais jovens.

A DHV pode apresentar-se sob diversas formas, consoante a fase da epizootia.

Forma peraguda – observa-se quando ocorre o primeiro contacto da população com a DHV. Os coelhos infectados morrem subitamente, sem que se observem sintomas à excepção da excreção ocasional de espuma com vestígios de sangue pelo nariz ou pela vagina.

Forma aguda – predominante em áreas em que a DHV se tenha tornado epidémica, nesta forma o curso da doença demora 12 a 36 horas. Os coelhos afectados demonstram geralmente depressão, anorexia e apatia. Em muitos casos ocorre aumento da frequência respiratória, cianose, diarreia e hematúria (presença de sangue na urina). Nos momentos que antecedem a morte podem ocorrer convulsões e distúrbios neurológicos e em 10 a 20% dos coelhos mortos verifica-se a excreção de espuma sanguinolenta pelas fossas nasais.

Forma subclínica – ocorre nos estádios finais da evolução da DHV numa população. Os coelhos manifestam depressão, anorexia e febre durante dois a três dias e geralmente sobrevivem.

A principal fonte de infecção parece ser os coelhos em que a DHV se manifesta sob a forma subclínica. São geralmente indivíduos lactantes e com menos de 20 dias, que facilmente transmitem o vírus às mães adoptivas. Os indivíduos doentes podem transmitir o vírus em forma de aerossol pelas vias respiratórias, pela saliva, pelas fezes e também pela urina quando os rins estão comprometidos.

A mortalidade provocada pela DHV está correlacionada com a idade do hospedeiro, já que nos coelhos adultos a mortalidade atinge taxas próximas de 100% e os coelhos com poucas semanas são praticamente imunes não se verificando a ocorrência de coagulação intravascular disseminada. Esta diferença pode dever-se à imaturidade do seu sistema imunológico e significa que uma elevada proporção de coelhos jovens pode sobreviver e permanecer imunizada entre os 20 e 45 dias de idade, altura em que já são independentes das mães.

Estima-se que cinco anos após os primeiros casos de DHV em Espanha, a população de coelho-bravo tenha diminuído para 47% do efectivo populacional observado antes do aparecimento da doença. Em algumas regiões as primeiras epizootias tiveram um efeito ainda mais devastador, com diminuições de 80% em Múrcia, 75% em Alicante e 70-80% em Navarra. Após estas primeiras epizootias, vários autores sugeriram que a recuperação das populações seria mais eficiente em áreas que favoreçam a reprodução, devido ao elevado número de coelhos jovens que poderiam sobreviver e ficar imunizados no decorrer de uma primeira epizootia e contribuir para a substituição dos indivíduos eliminados pela DHV.

 

Bibliografia

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